A.可競爭性結合gp41的HR1域，阻止HR1和HR2的相互作用及gp41的構型改變，進而阻止病毒與宿主細胞融合
B.通過選擇性地與CCR5結合來阻斷gp120外膜蛋白與CCR5的結合，從而阻止病毒穿入和感染宿主細胞
C.能選擇性作用于包膜蛋白M2離子通道，抑制病毒在宿主細胞內的脫殼，從而抑制病毒的復制過程
D.化學結構與胸腺嘧啶核苷相似，在體內磷酸化后，與去氧尿嘧啶核苷酸競爭磷酸化酶和DNA多聚酶，從而抑制病毒DNA的合成
E.在感染細胞中經病毒的胸苷激酶（TK酶）及宿主細胞的激酶催化，被三磷酸化，從而發(fā)揮病毒DNA多聚酶抑制作用，并摻入病毒正在延長的DNA中，阻斷病毒DNA合成
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A.奧塞米韋
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A.金剛烷胺
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A.阿昔洛韋
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C.更昔洛韋
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A.酮康唑
B.兩性霉素B
C.氟胞嘧啶
D.阿莫羅芬
E.特比萘芬
A.抑制真菌角鯊烯環(huán)過氧化酶活性
B.抑制β-（1，3）葡聚糖合成酶
C.選擇性抑制固醇14位還原酶
D.抑制真菌CYP51酶
E.抑制固醇7-8位異構酶
最新試題
世界衛(wèi)生組織最新調查報告顯示，全球約1/3人口（20億）患有結核病，每年新增患者800萬～1000萬，每年死亡人數近300萬，死亡率已超過大部分癌癥。由于結核桿菌的多藥耐藥性，某些抗結核病藥對結核桿菌已失去抗菌活性，結核病可能再次成為不治之癥。討論問題：結核桿菌的耐藥性與結核病的有效防治。
患者，男，32歲，公司職員，已婚，有一對3歲雙胞胎女兒，自述工作與生活壓力大。吸煙（每日1盒），?？诜疗丈跃徑忸^痛。近5周明顯感覺上腹部不適，今晨因吐血急診入院。胃鏡檢查發(fā)現一個1cm大小潰瘍，內鏡下止血成功。討論問題：（1）確定后續(xù)治療目標；（2）是否必要做進一步檢查；（3）治療方案與建議。
有文獻報道，44例SARS患者應用大劑量糖皮質激素類藥物治療，治療結束后3個月進行了雙側髖關節(jié)、肩關節(jié)、膝關節(jié)和踝關節(jié)的MRI檢查，觀察到骨缺血的表現，發(fā)生率為22．7%。還有報道，大劑量應用糖皮質激素類藥物可致罕見部位（如肱骨頭、足跟、距骨、腕舟骨、坐骨等）骨壞死。提示大劑量使用糖皮質激素可能會導致骨缺血性壞死，試解析其產生的可能原因。
患者，男，57歲?；悸阅I衰竭，每周接受透析3次，診斷患有嚴重貧血。醫(yī)生的處理方案：給予重組人紅細胞生成素，3次／周；補充鐵劑；每2周檢測1次血細胞計數、血細胞比容、血壓。試對醫(yī)生的處理方案進行分析。
2010年1月1日美國FDA發(fā)布信息，稱長期使用雙膦酸鹽類藥物可能有引起非典型股骨骨折的風險，并要求雙膦酸鹽類藥品生產廠商在其產品說明書及標簽上增加關于這一風險的警告及用藥指導。在說明書的適應證與用法部分增加新的使用期限，并注明雙膦酸鹽類用于防治骨質疏松癥的最佳治療時間尚不清楚。討論問題：雙膦酸鹽類藥物的作用機制與不良反應。
簡述使用利多卡因的依據。
傷寒是由傷寒桿菌引起的經消化道傳播的急性傳染病。某患者，女性，肥胖，主訴發(fā)熱腹痛，頭痛，食欲減退，便秘1周，胸部皮疹1天，該患者10天前從印度訪親回來。體征：體溫39℃，心率60次／分，胸部有斑丘疹，脾大。臨床癥狀和實驗室檢查符合傷寒的診斷。而使用14天的復方磺胺甲噁唑（復方新諾明）后，病情緩解了。
一名中年患者主述雙側腕、膝關節(jié)出現晨僵和疼痛。查體可見關節(jié)部位輕度水腫，實驗室檢查發(fā)現輕度貧血、血沉加快、類風濕因子陽性。據此，診斷為類風濕關節(jié)炎；并給予口服萘普生440mg/d治療，一周后增加劑量至880mg/d?；颊叩年P節(jié)癥狀顯著減輕，但出現明顯的燒心反應，且應用抗酸藥無效。改用塞來昔布后，關節(jié)癥狀和燒心反應均得到良好控制。兩年后，該患者又因關節(jié)癥狀就診，查體發(fā)現手、足、腕、肘和膝關節(jié)均出現紅、腫和觸壓痛?，F在應該采用什么藥物進行治療？
一位60歲女性患者，因左下肺炎、咳嗽、喘息入院。查體溫38．9℃，肝、腎功能正常。給予氨茶堿0．5g，加入5%葡萄糖注射液500ml中靜脈滴注，每日2次，并靜脈滴注環(huán)丙沙星0．2g，每日2次。連續(xù)用藥至第10天，患者出現失眠、躁動不安、多語、易怒、大汗、無食欲等癥狀，取靜脈血測茶堿血藥濃度>40μ，g/ml，立即停藥。停藥第2天測茶堿血藥濃度8μg/ml，第3天上述中毒癥狀消失。討論問題：氨茶堿的藥動學特點與合理應用。
一位62歲男性患者由家人陪同前來就診，主訴兩年前被確診為帕金森病，并開始連續(xù)服用多巴絲肼，癥狀逐漸得到控制，但是，近來，療效逐漸減弱，并在服藥后2～3小時出現多動癥狀。有時正在行走過程中，會突然停止，感覺被固定于該處，持續(xù)數分鐘后又突然可以行走?；颊呶词褂眠^其他藥物，經檢查未發(fā)現其他腦部病變。醫(yī)生診斷為長期服用多巴絲肼引起的癥狀波動，包括開-關現象，并處方了息寧控釋片（左旋多巴+卡比多巴）。討論問題：①長期服用左旋多巴的副作用；②轉換為息寧控釋片的藥理學基礎。