A.Merkel盤
B.Krause小體
C.Ruffini終端
D.Meissner小體
E.A和C類纖維的神經(jīng)末梢
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A.生化反應(yīng)
B.軀體反應(yīng)
C.免疫系統(tǒng)反應(yīng)
D.心理/行為反應(yīng)
E.內(nèi)臟反應(yīng)
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B.軀體反應(yīng)
C.免疫系統(tǒng)反應(yīng)
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E.內(nèi)臟反應(yīng)
A.疼痛形式的變異
B.疼痛傳導(dǎo)的輻散
C.疼痛傳導(dǎo)的聚合
D.疼痛的病理改變
E.疼痛傳導(dǎo)的輻散和聚合
A.疼痛形式的變異
B.疼痛傳導(dǎo)的輻散
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最新試題
疼痛的病理生理反應(yīng)中,“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng),使免疫機(jī)能下降”屬于()
大量飲清水導(dǎo)致尿量增加稱為()
疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中,第二感覺區(qū)(SⅡ),即中央后回的最下部、中央前回與島葉之間的區(qū)域,主要接受由丘腦中轉(zhuǎn)的舊脊髓丘腦束的投射,參與()
慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的紊亂,是屬于()
疼痛的性質(zhì)中,“在皮膚和軀體黏膜的痛覺,是以A類纖維的傳導(dǎo)為主”屬于()
疼痛的調(diào)控機(jī)制中,“負(fù)性情緒造成代謝異常,免疫功能下降,同時(shí)內(nèi)源性抑痛物質(zhì)降低,導(dǎo)痛物質(zhì)增高”屬于()
疼痛的調(diào)控機(jī)制中,“γ-氨基丁酸(GABA)神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié),使C類神經(jīng)纖維初級(jí)末梢減少遞質(zhì)的釋放,產(chǎn)生突觸前抑制,使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于()
疼痛的調(diào)控機(jī)制中,“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時(shí),興奮SG細(xì)胞,使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì),以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo),形成閘門關(guān)閉效應(yīng),從而達(dá)到鎮(zhèn)痛”屬于()
疼痛的調(diào)控機(jī)制中,“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽等,它們作用于不同部位的特異性受體,形成鎮(zhèn)痛”屬于()
低血壓休克的病人尿減少的原因之一是()