在細胞免疫中，致敏T細胞（即下圖中效應T細胞）殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導細胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質損傷靶細胞膜，后者指致敏T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結合，誘導靶細胞凋亡。
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T細胞發(fā)生免疫效應時，一方面，效應T細胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關。
患者體內ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
若B淋巴細胞受損，則將導致體液免疫缺陷，試分析原因。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應。