A.彌漫性皮質(zhì)萎縮，尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細(xì)胞顆?？张葑冃裕S索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
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A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，脂質(zhì)過氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對(duì)凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級(jí)親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶，促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原作用，增加葡萄糖的利用，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平，具有良好的擴(kuò)張血管平滑肌的作用，增加容量依賴性腦血流量，減輕缺血半暗帶鈣超載。可改善卒中后皮質(zhì)下VD的認(rèn)知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重?cái)z取、CAMP分解酶，還可通過抑制過度活躍的小膠質(zhì)細(xì)胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護(hù)作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認(rèn)為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護(hù)劑，但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
A.失語(yǔ)患者不能言語(yǔ)或者不能理解他人的言語(yǔ)，日常生活和工作同時(shí)受累
B.失語(yǔ)患者行為合理，情緒穩(wěn)定
C.失語(yǔ)患者可以借助某種表情或動(dòng)作與他人進(jìn)行簡(jiǎn)單的信息交流
D.癡呆患者早期有明顯的言語(yǔ)障礙。自發(fā)言語(yǔ)喪失，也不能聽懂別人的語(yǔ)言
最新試題
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。
重癥肌無(wú)力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定結(jié)合肌電圖檢查對(duì)周圍神經(jīng)病的診斷價(jià)值在于：可發(fā)現(xiàn)（），可對(duì)病變進(jìn)行定位，可用于鑒別（）病變，可用于鑒別（）病變。
AIDP可有腦神經(jīng)麻痹，最常受累的是第（）、（）、（）對(duì)腦神經(jīng)，其次為第（）、（）、（）對(duì)腦神經(jīng)。
高度提示MS的兩個(gè)重要體征是（）、（）。
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一組病因未明的選擇性侵犯（）、（）、（）、（）的慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上以（）引起的癱瘓為特征，主要表現(xiàn)為（）、（）、（）、的不同組合，（）一般不受影響。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
突觸由（）、（）和（）組成。
艾滋?。ˋIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長(zhǎng)2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。